药物免疫性血小板减少性紫癜的病因机制
作者:佚名 日期:2015年09月21日 来源:本站原创 浏览:


  药物免疫性血小板减少性紫癜的病因机制

  (一)发病原因

  引起免疫性血小板减少的药物:

  ①植物碱类:奎宁、奎尼丁。

  ②抗生素:青霉素、头孢菌素、链霉素、氯霉素、利福平、磺胺类。

  ③镇静解痉药:巴比妥类、司眠脲、氯丙嗪、利舍平、可待因、哌替啶(杜冷丁)、甲丙氨酯(眠尔通)、苯妥英钠等。

  ④解热镇痛药物:阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、安替匹林、异丙嗪(非那根)、水杨酸钠等。

  ⑤磺胺衍生物:氯磺丙脲、甲苯磺丁脲等。

  ⑥其他:硝酸甘油、螺内酯、铋剂、氯喹、甲基多巴、丙硫氧嘧啶、地高辛、杀虫药等。

  国外一项调查研究报道最易引起血小板减少的药物为奎尼丁,其次为奎宁、利福平、司眠脲、氯喹、吲哚美辛、安替匹林等药物引起免疫性血小板减少也不在少数。

  (二)发病机制

  血小板遭到药物依赖性抗血小板抗体的免疫破坏,抗原抗体反应多在外周血小板细胞膜上发生,一般不影响巨核细胞。

  部分药物可与抗体结合,形成复合物,附着于血小板膜上,同时又激活补体,引起血小板破坏。复合物与血小板的结合并不牢固,很容易与血小板分离而附着在其他血小板上面,因此,少量的复合物即可引起大量血小板在血管内破坏。此型又可以称为“免疫复合物型”。

  此外,还有部分药物可与血小板膜糖蛋白结合,引起结构的改变,血小板表面膜糖蛋白隐藏的新的序列位点暴露,或者是血小板表面蛋白与药物结合形成复合物,导致血小板表面具有了新的抗原性,诱发抗体形成。

  药物可与血浆中大分子蛋白质或者载体结合,形成抗原(药物-大分子蛋白质复合物),在此抗原的作用下产生抗体,此种抗体大多是IgG,也有是IgM,为特异性抗体,只能破坏有对应药物结合的血小板,而不破坏正常血小板。一项对15例奎宁诱发的血小板减少症患者的研究表明,其血清中存在着可结合到GPⅠb-Ⅸ的抗体,部分患者只存在一种针对GPⅠb或者GPⅨ的抗体,而部分患者则存在两种抗体。此外,奎宁和奎尼丁诱发的两种血小板抗体间并无交叉反应,表明药物诱发的抗体因药物结构的不同而具有高度的特异性。


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