肝素诱导性血小板减少症是怎么回事?大多数人对于血小板减少症的认识只是停留在急性与慢性的分型上，事实上血小板减少症还可以根据病因的不同来确定具体的类型，比如感染性血小板减少症、药源性血小板减少症、肝素诱导性血小板减少症等等，下面我们就先为大家来介绍一下肝素诱导性血小板减少症吧。

　　肝素诱导性血小板减少症是怎么发生的?

　　1、发病原因

　　各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。

　　2、发病机制

　　肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的FcγⅡa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。

　　[专家提示]：其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。免疫复合物通过与血小板表面的FcγRⅡa分子交联而激活血小板。FcγRⅡa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。

　　根据肝素治疗后所诱发血小板减少症的病程过程，可以分为以下两类：

　　1、暂时性血小板减少

　　大多数发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但是，一般不低于50×109/L，可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关，肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管内被阻留，从而发生短暂性血小板减少症。

　　2、持久性血小板减少

　　较前者少见，一般发生于肝素治疗5～8天以后，若患者既往接受过肝素治疗，则可能立即发生血小板减少，血小板数可低于50×109/L，未见有低于10×109/L者，除了血小板减少以外，同时可以伴随有血栓形成和弥散性血管内凝血，出血症状少见，主要表现为血栓形成。

　　肝素诱导性血小板减少症是怎么回事?以上内容通过介绍肝素诱导性血小板减少症的发病原因以及发病机制、还有临床分型，帮助我们认识了肝素诱导性血小板减少症这一类型的疾病。希望这些内容对于广大患者能够有所帮助，如果您还有什么疑问，建议直接咨询在线血液病专家。